营养对免疫的影响，在人体营养不良时表现最为明显。营养不足常使人体，特别是小儿容易遭受感染。传染病与营养不足相互作用、相互加深的结果，导致人群的患病率与死亡率大为提高。近十年的研究确认，营养不足对宿主免疫应答有损害，使特异性与非特异性、细胞和体液免疫两者均受损伤，这可能与营养不良患者由微生物引起的疾病的发病率和严重性有因果关系。营养不足对免疫机能的影响有以下几方面： ①淋巴组织萎缩性改变;②细胞免疫机能低下;③血清抗体反应改变; ④补体C₃下降; ⑤铁传递蛋白减少。营养不良对以上免疫机能影响的综合结果，是机体对某些感染如麻疹、结核以及其他革兰阴性杆菌引起的疾病的抵抗力下降。个体的年龄与营养不良所致的免疫机能损害也有关，胎儿及初生儿容易受损。免疫机能的损害是可恢复的，当营养状况迅速改善，免疫机能降低状态亦随之消失。但若营养不良发生于关键的免疫功能形成早期阶段，则有害作用可延长，甚至永久。

对胸腺淋巴组织的影响 营养不良除影响儿童的生长发育外，同时也影响胸腺淋巴器官的正常结构并导致这些器官发生萎缩现象。据报道营养不良儿童的胸腺较小，其重量尚不及正常胸腺的一半; 通过23具干瘦型和47具水肿型营养不良儿童尸体的研究，有四分之一的胸腺标本有急性小叶萎缩、皮髓质界限不清以及胸腺细胞数目减少。更重要的是慢性病理学变化，包括小叶枯萎、边缘呈锯齿状、皮髓质界限消失、胸腺细胞缺乏和出现明显的成纤维样细胞。胸腺小叶平均厚度干瘦型为476μm、水肿型为538μm，而营养良好人群为1.172μm。干瘦人群的胸腺组织镜检其结构仅8%正常。其他淋巴器官(如脾脏和淋巴结)在营养不良状况下同样受到损害，如淋巴细胞减少、生发中心数量减少和变小等。胸腺是诱导骨髓干细胞变为T细胞的场所，其分泌的激素称胸腺素，具有促进淋巴母细胞转变为具有免疫活性的淋巴细胞的作用，可使衰退的免疫机能重新恢复。因此，胸腺组织结构的改变对机体免疫有重大影响。动物实验证明，营养不良的大鼠恢复正常营养后，其胸腺和脾脏重量即开始增长，脾脏重量可逐渐恢复正常，但胸腺重量不能完全恢复，说明胸腺在营养状况不良情况下，已产生不可逆的病理变化，胸腺对营养缺乏的适应能力最差，最易受累。营养不良性的胸腺萎缩与肾上腺皮质功能有密切关系。营养不良者血浆中游离皮质醇含量增加。有人以氚标记皮质醇注入动物，发现营养不良大鼠脾脏和胸腺的皮质醇含量显著高于对照大鼠，在怀孕期和哺乳期尤为明显。对淋巴细胞功能的影响 表现在下列各方面：

(1)外周血液中淋巴细胞总数： 营养不良时各种淋巴细胞的比例和绝对数量一般正常，约10～30%营养不良的人淋巴细胞数目有所降低。所谓淋巴细胞减少是指淋巴细胞的绝对数目低于2.5×10⁹/L (2500/mm2);特别是于急性和暴发性传染病时，能使外周淋巴细胞数量明显下降。有人发现9%的严重营养不良儿童淋巴细胞明显减少，可低于1×10⁹/L(1000/mm3)。

(2)迟发型皮肤超敏反应： 迟发型皮肤超敏反应属于细胞免疫性的变态反应，是评定机体内淋巴细胞依赖性免疫机能的一种重要指标。机体营养不良时，迟发型皮肤超敏反应减弱。由于营养不良引起的细胞免疫力损害和迟发性皮肤超敏反应的削弱可以恢复; 当机体摄入高蛋白与高热量膳食后，迟发性皮肤超敏反应减弱的现象即可消失。

(3)外周淋巴细胞的体外转化： 离体的淋巴细胞在植物血球凝集素(PHA)刺激下可发生转化，成为淋巴母细胞。测定外周血液中淋巴细胞的转化率或转化指数，可确定细胞免疫功能是否正常。淋巴细胞转化指数的下降，在水肿型营养不良的儿童较为显著。国外资料报道，16名水肿型营养不良儿童，其淋巴细胞转化指数为42.5±5.33%，而6名营养优良的儿童为58.0±1.63%(P<0.005)。此外，严重水肿型营养不良儿童体外淋巴细胞转化指数最低，同时以念珠菌抗原皮肤试验检查其迟发型皮肤超敏反应亦为阴性。

(4)玫瑰花环形成细胞： 羊红细胞接触人体T细胞时，聚集于淋巴细胞的表面，形成玫瑰花样图象，成为区别T细胞与B细胞的一种方法。外周血液中此种具有聚集羊红细胞活性的T细胞的数量，是机体细胞免疫力强弱的一种表现。15名营养不良儿童调查，玫瑰花环形成细胞的百分率为15～60%，平均为40%;而19名营养正常对照儿童为55～70%。迟发型皮肤超敏反应受损，淋巴细胞转化能力降低的儿童，其外周血玫瑰花环形成细胞也降低。严重水肿型营养不良儿童其T细胞功能虽严重受损，但改善营养后，即逐渐恢复。中等程度和轻度营养不良儿童的恢复速度较严重者为快。营养状况对B细胞的影响较小。

对免疫球蛋白和抗体的影响 营养不良对体液免疫功能的影响，与对细胞免疫功能的影响不同，不是被减弱，而是维持正常或有所提高。营养不良的儿童，血清球蛋白的水平与正常儿童接近或升高，这种升高常是因营养不良个体伴发感染所致，感染可刺激免疫球蛋白的合成。IgA水平一般偏高，与肌体肠道粘膜受细菌感染与刺激有关，是IgA分泌细胞长期受刺激的结果。机体营养状况不良时，合成免疫球蛋白的能力并不下降。但如营养不良发生于发育早期 (胎儿期或一岁以内的婴幼儿期)，则免疫球蛋白产生的功能与细胞免疫功能即一齐遭到损害。但已损害的免疫球蛋白产生机能于补足营养后仍可得到恢复。淋巴组织的萎缩性改变似不影响免疫球蛋白的形成。据观察，营养不良儿童的淋巴结中的生发中心虽呈现枯萎，但血清中免疫球蛋白水平仍然正常或升高。外周血液中B细胞数量并不因营养恶化而减低。形成免疫球蛋白的B细胞保持稳定是体液免疫稳定的必要条件。体液免疫系统的稳定，尚表现于血清球蛋白水平不受营养不良程度的影响。感染本身是促进抗体形成机能旺盛的因素 (抗原刺激)。在发展中国家地区儿童体内，血清免疫球蛋白水平一般均高，这与该地区多种传染病广泛流行有关。营养不良的机体对特殊抗原的反应 (产生特异性抗体)极不一致，有时减弱，有时增强。主要受下述因素的影响： ①营养缺乏造成损害的程度; ②接种抗原时机体有无感染情况; ③抗原的性质和数量; ④营养不良开始时的年龄。

对其他免疫机能的影响 营养不良时尚对其他一些免疫机能有影响。

(1) 补体： 补体系统具有促进吞噬、溶菌、杀菌和中和病毒等作用，并能与抗原抗体复合物结合。补体是一种酶系统，有9种成分，分别以C1、C2、C3……C9表示。机体营养不良时，多种血清补体有所降低，但C₄除外，它在血清中的量反而升高，可能因大多数营养不良的儿童都患有某种感染之故。补体C3受营养不良的影响最为明显，且营养状况越恶化，补体C₃越缺少; 故补体C₃的测定可反映营养不良的程度。补体是机体抗感染的因子之一，补体系统受损，可增加机体对感染的易感性。

(2) 铁传递蛋白 血清铁传递蛋白是一种能与铁结合的蛋白质，有抑菌作用。此物质的存在可降低血清铁的饱和度，减少游离铁。抑菌作用的机理是游离铁的减少。营养缺乏严重的儿童血清铁传递蛋白明显降低，且营养不足的临床表现程度与血清铁传递蛋白浓度有密切的一致性，故测定血清铁传递蛋白浓度是评定营养状况的较好指标。血清铁传递蛋白对防御感染有积极作用，实际观察证明感染的发生率与血清中铁传递蛋白浓度下降以及血清铁升高有紧密的联系。严重营养不良患者，血清游离铁过高(高血铁症可于补铁治疗后出现)有促进感染的危险，并可促使疟疾发作，因游离铁可促进细菌和疟原虫的繁殖。

综上所述，营养不良使机体免疫系统遭受损害，对营养不良的人群有较深远的影响。营养不良造成的免疫缺损主要是细胞免疫与补体系统，使营养不良的婴幼儿特别容易被病毒、真菌、分枝杆菌和革兰氏阴性细菌所感染。因此，应于营养状况尚正常时尽早进行常规免疫预防措施。由于麻疹抗体于机体内可维持许多年，即使营养不良状况已经出现，仍然如此;故必须在营养不良容易出现的年龄之前，进行大规模的预防接种。卡介苗的接种应限于营养良好的儿童;一旦已经出现严重营养缺乏、机体缺乏免疫能力，接种活菌，有造成感染扩散的危险。为了保证免疫接种效果，同时应采取补充营养和其他改善营养状况的措施。

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