维生素D是类固醇的衍生物，具有抗佝偻病作用，故称为抗佝偻病维生素。具有维生素D活性的化合物有多种，以维生素D2(麦角钙化醇)及维生素D3(胆钙化醇)较为重要，两者的结构十分相似，维生素D2在侧链上多一个双键和一个甲基。
维生素D3(胆钙化醇)
维生素D2(麦角钙化醇)
人体内可将胆固醇转变为7-脱氢胆固醇，贮存于皮下，在日光和紫外线(300nm)照射下，后者可以转变为维生素D
3，故7-脱氢胆固醇被称为维生素D
3原，多晒太阳也成为预防维生素D缺乏的主要方法之一。植物油或酵母中所含的麦角固醇，不能被人体利用，但在日光或紫外线照射后，可以转变成维生素D
2，故麦角固醇也被称为维生素D
2原。
维生素D2与D3在人体内的效用相同，1国际单位(IU)的维生素D相当于0.025μg维生素D
3的纯洁晶。
维生素D在小肠内的吸收需要胆汁，吸收以后由淋巴乳糜微粒运进血液。维生素D3在肝脏微粒体25-羟化酶作用下形成25-OH-D
3，后者进入肾脏为肾线粒体的1-羟化酶转变为1，25-(OH)
2-D
3，这两个酶的反应都需要NADPH、O2和Mg。1，25-(OH)2-D3是维生素D3的活性代谢物，由它完成维生素D的全部生理功能。维生素D贮存于肝、皮肤、脑与骨胳中。某些代谢产物为24，25-(OH)
2-D
3和1，24，25-(OH)
3-D
3等则随胆汁排出体外。生理功能 维生素D的活性形式是1，25-(OH)2-D3。1，25-(OH)
2-D
3的合成受甲状旁腺激素(PTH)和甲状腺降钙素的调节。人体正常血清钙的含量约为2.25～2.74mmol/L (10mg/dl)。当血清钙浓度低于这个水平时，PTH的分泌增多，刺激肾脏中1-羟化酶，促使25-OH-D
3形成1，25-(OH)
2-D
3，增进肠钙的吸收和肾脏对钙的再吸收;同时也刺激骨盐的溶解过程，将骨中的钙与磷向血液释放，这样就促使血钙浓度上升。当血清钙浓度增高到正常值以上时，PTH分泌停止，1，25-(OH)2-D3的合成受到抑制，甲状腺中降钙素的分泌增多，抑制骨盐的溶解作用，使血钙降低。血钙的正常水平通过这样的机制来维持。
在钙代谢的经典实验中，动物食用低钙饲料或者动物钙的营养状况处于较低水平时，钙的吸收利用率较好。这是由于1，25-(OH)2-D3在这种情况下合成量增多，促进了肠钙的吸收。
现已证明，钙在肠道内的吸收需要一种钙结合蛋白质(CaBP)，而1，25-(OH)
2-D
3的作用机理在于激活肠粘膜细胞内CaBP的合成。据推测，1，25-(OH)2-D3进入肠粘膜细胞后与细胞溶质中受体蛋白质相结合，然后转移到核染色质，通过RNA聚合酶II合成mRNA，然后在细胞溶质内合成CaBP。
维生素D的另一重要生理作用是促进骨胳钙化。1，25-(OH)
2-D
3刺激钙与磷酸盐从肠腔吸收到血液，使血浆钙和磷的水平升高，为骨的钙化作用提供良好的钙、磷供应。在维生素D缺乏的情况下，骨胳的矿质化受到损害，儿童形成佝偻病，成年人形成骨软化病。
维生素D与柠檬酸的代谢有关。机体内柠檬酸约有70%存在于骨胳中。维生素D缺乏时骨中柠檬酸含量降低; 正常儿童血液中柠檬酸含量为250mg/L，佝偻病患儿为150mg/L。
在维生素D供应不缺乏的情况下，由于肾脏疾病或遗传性因子的影响，仍然存在许多类似佝偻病和骨软化病的骨科疾病，它们不能用维生素D治疗，但用1μg 1，25-(OH)2-D3即可取得很好的治疗效果。如：甲状旁腺机能不足的患者每日口服1μg的1，25-(OH)
2-D
3，血清钙水平得到显著改善，而这些受试者每日口服400，000IU的维生素D仍未获得治疗效果。
膳食供给与食物来源 人体维生素D的最低需要量尚未确定。婴儿、儿童、青少年及孕妇、乳母每日膳食供给量为400IU。维生素D主要存在于动物食品中例如鱼类、蛋黄、奶类等，以鱼肝油的含量最丰富。(沈治平)维生素E
维生素E又名生育酚，广泛存在于绿色植物中，动物体内仅含微量。维生素E为黄色油状物，无臭无味，不溶于水，在无氧条件下对热稳定，虽经加热至200℃亦不被破坏。维生素E对氧十分敏感，易被氧化，故为极有效的抗氧化剂。
维生素E族由两组不同类别的化合物组成，但均为色满-6-酚的衍生物。生育酚组含有一个16碳饱和侧链，三烯生育酚组含有一个具有三个双键的16碳不饱和侧链，每一组中每个化合物之间的区别在于环结构中甲基位置和数量的不同。
维生素E的基本结构
维生素E的吸收需要胆汁存在，吸收后在血液中为脂蛋白携带。摄入维生素E的吸收率与摄入剂量有关。剂量愈大吸收率愈低。例如，口服30mg α-生育酚，吸收率为87.3±13.5%，口服200mg吸收率为55.2±28.8%。
各组织 α-生育酚的浓度维持相当恒定水平，而脂肪组织则可不断蓄积。当膳食中缺少维生素E时，肝和心脏内α-生育酚在两周内几乎消失一半，余留部分则经过很长时间才会慢慢消失，这比较稳定的一部分，可能代表细胞膜内的α-生育酚。
生理功能 维生素E的生理功能目前至少有三种学说。第一种学说认为维生素E的功能主要是一种抗氧化剂，防止脂质过氧化作用形成的游离根及其他中间产物对酶和细胞结构的损害。第二种学说认为维生素E的缺乏现象不能用脂质过氧化作用来解释，而是存在一种目前尚未明了的特异功用。第三种学说综合前二者于一体，认为维生素E既具有抗氧化作用的功能，同时也在某些方面具有较为特异的作用。根据现有资料，动物维生素E缺乏症状可以归纳为两大类。第一类可以用抗氧化剂或维生素E治愈：主要有脑软化、试管中红血细胞溶血、蜡样色素沉着以及生殖力衰退等; 第二类能用维生素E治愈，而对抗氧化剂则无反应：主要有动物肌肉萎缩、雄鼠睾丸退化和猴贫血等。从这些结果可看出，维生素E在生物体内既具有抗氧化作用，同时又具有目前不甚了解的特异性生理功能，支持了第三种学说。
维生素E缺乏的临床病例，几乎完全局限于早产婴儿。婴儿食用了维生素E含量低的配方食品，缺乏症状表现为水肿和过敏，并伴有贫血，用α-生育酚治疗，全部症状即行消失。食物中维生素E的来源比较充裕，人类尚未发现因维生素E缺乏而引起的不育症。
人体需要量与食物来源 评定人体维生素E的营养状况，仍然缺乏准确指标。血液中α-生育酚的水平，不能确切反映摄入量或组织贮存。血液中生育酚与脂蛋白结合，它在血浆中的含量与血浆胆固醇或总脂质含量高度相关，血浆生育酚的含量必须伴有血浆总脂质的数值，否则缺少意义。根据现有资料，每克总血浆脂肪含0.8mg总生育酚或每100ml血浆含总生育酚0.5mg以上，均表示维生素E的营养状况处于适宜状态。但是，如果一位受试者具有低血浆总脂质，则每克总脂质中总生育酚的含量虽已达到0.8mg，而每100ml血浆中总生育酚量可能低于0.5mg。反之，如果受试者具有高血浆脂质，则每克脂质含维生素E的数值低于0.8mg，而每100ml血浆中总生育酚量又可能高于0.5mg。在这两种情况下，何种指标较为适宜，尚需进一步研究。
我国尚未制定每日膳食中维生素E的供给量。一般认为，成年男子每日维生素E供给量为15IU，成年妇女12IU，孕妇、乳母为15IU。
维生素E存在于谷类种子的胚芽部分及绿叶蔬菜的脂质中，人体所需维生素E大多来自粮食与植物油。各种生育酚的活性见下表：
各种生育酚的活性
化合物IU/mgdl-α-醋酸生育酚
dl-α-生育酚
d-α-醋酸生育酚
d-α-生育酚
d-β-生育酚
dl-β-生育酚
d-γ-生育酚
dl-γ-生育酚
d-δ-生育酚
dl-δ-生育酚1
1.1
1.31
1.49
0.4
0.3
0.2
0.15
0.016
0.012
