维生素C又名抗坏血酸，自然界存在的维生素C是L-型，D-型无生物活性。维生素C分子中2、3碳原子上的羟基易被氧化成酮基，形成脱氢抗坏血酸，它仍具有与抗坏血酸相同的生理活性。脱氢抗坏血酸进一步水合，形成二酮古乐糖酸，失去生理活性。

维生素C的灭活

抗坏血酸溶于水，稍溶于丙酮与低级醇类。结晶维生素C稳定，水溶液易为大气中O₂破坏;微量重金属离子加速维生素C的氧化过程。

很多动物能在体内利用葡萄糖合成维生素C，因此这些动物不需要外源性维生素C。人、猴和豚鼠体内不能合成维生素C，仍须由食物供给。维生素C在小肠内易被吸收，并在体内有少量贮存，故人吃无维生素C膳食时，在一定时期内不致出现缺乏症状。肝和肾中均有较高的维生素C含量，一般可达100mg%左右。

维生素C从尿、汗和粪便中排出，主要排出渠道是尿。尿中维生素C的排出量依据体内贮存、摄入量和肾功能而定。一般血浆维生素C含量与尿排出量有密切联系。血浆浓度在1.4mg%以下时，每日尿中排出量约为每100ml血浆中所含维生素C毫克数的20倍。如血浆含量为1mg%时，则尿中排出量约为20mg。L-抗坏血酸的分解代谢产物主要为草酸，尚有少量2，3-二酮古乐糖酸，均由尿中排出。

生理功能 维生素C最重要的一个生理功能是在胶原蛋白合成中的作用。胶原蛋白含有较多的羟脯氨酸和羟赖氨酸，它们由蛋白质分子脯氨酸和赖氨酸羟化而成。维生素C在羟化作用中的功能是激活羟化酶。缺乏维生素C时胶原合成受到损害，创伤愈合延缓;又可使微血管脆弱而产生不同程度的出血，如膳食中长期供给不足可出现坏血病。

酪氨酸的氧化代谢需要维生素C，坏血病患者尿中出现对羟基苯丙酮酸时，表明酪氨酸氧化不完全。给维生素C缺乏的豚鼠服用0.5g酪氨酸，尿中排出对羟基苯丙酮酸，补充维生素C即行停止。维生素C的作用在于激活对羟基苯丙酮酸氧化酶，使对羟基苯丙酮酸形成2，5-二羟苯乙酸，然后继续代谢，最后形成甲酸与乙酰醋酸参与三羧酸循环。

维生素C将Fe⁺⁺+还原为Fe⁺⁺，增进铁在肠道中的吸收，并促使运铁蛋白的铁转移到器官铁蛋白中，以利铁在机体的贮存。在四氢叶酸的N5或N10位上联结甲酰、甲基、羟甲基或亚胺代甲基以形成活性化合物，需要维生素C参与。

抗坏血酸硫酸盐可在人体内将胆固醇转变成能溶于水的硫酸盐，有助于从循环系统中除去胆固醇。抗坏血酸也参与肝脏内胆固醇的羟化作用，形成胆酸，降低血液中胆固醇的含量。

肾上腺富含维生素C，此维生素可能参与肾上腺皮质激素的合成。肾上腺皮质中维生素C的含量在应激情况下降低，口服大剂量维生素C可增加人体对低温的耐受性。

人体需要量与食物来源 血浆维生素C可反映膳食摄入情况，膳食调查结果表明，每日摄入75mg，血浆水平为56.8μmol/L(1.0mg/dl)，摄入50mg，血浆水平为48.3μmol/L (0.85mg/dl)，摄入25mg，血浆水平为17.0μmol/L(0.3mg/dl)。白细胞与血小板中维生素C含量，可衡量机体中维生素C的营养状况。可将全血离心，然后测定析出的白细胞和血小板层中的维生素C含量。膳食中维生素C充裕时，白细胞、血小板层中含量可达1420μmol/L(25mg/dl)，血浆含量达56.8μmol/L(1mg/dl)。白细胞、血小板层维生素C含量低于1136μmol/L(20mg/dl)，表示机体内维生素C不足，坏血病患者低于113.6μmol/L(2mg/dl)。静脉注射维生素C100mg后，3h内排出50%者为正常，15%者为缺乏。口服500mg维生素C后4h内，尿中排出5mg以上者为正常，3mg以下者为缺乏。人体每公斤体重每日需要维生素C约0.5mg，成年人每日摄入45mg可维持机体适当的维生素C营养水平; 摄入低于10mg将出现缺乏症状。各国最近公布的每日膳食中维生素C供给量差异较大。成年人每日最低者为30mg，最高为75mg;我国成年人供给量订为60mg，孕妇为80mg、乳母为100mg，不同年龄儿童为30～50mg。

抗坏血酸在蔬菜和水果中广泛分布，以绿色蔬菜和柑桔类含量最多。柿叶的维生素C含量极为丰富，每100g新鲜柿叶的维生素含量可达2000mg以上，柿叶经过干燥制成柿叶茶，其含量每100g可达1000mg左右，是维生素C的极好来源。动物肝肾中也含有少量。

维生素C易被氧化，亦易溶于水，烹调时间宜短，不宜用焯的烹调处理。

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