在生物组织中有些元素存在数量极少，甚至仅有痕量，称之为微量元素或痕量元素。目前已确定十四种微量元素为动物或人体生理所必需;即铁、碘、铜、锌、锰、钴、钼、硒、铬、镍、锡、硅、氟和钒。其中铁和碘在营养上有明确的实际意义，前者已有独立条目，现将碘和其他生理必需微量元素，择要介绍如下：
碘 碘是维持人体正常新陈代谢所不可缺少的物质。成人身体含碘20～50mg，其中20%存在于甲状腺，存在形式是两种具有生理活性的甲状腺素及三碘甲腺原氨酸。健康成年人甲状腺中含碘总量约为8mg;地方性甲状腺肿患者可降至1mg以下。
碘是组成甲状腺素的重要成分。甲状腺素在细胞正常代谢的调节上起着重要作用。细胞中估计有100种以上的酶系统受着甲状腺素的影响，主要表现在促进蛋白质的生物合成。
成人每日摄入100～200μg的碘，即能满足生理需要，但强度体力劳动、孕妇、乳母以及正在发育生长的青少年，其每日供给量应适当提高。
机体需要的碘可从饮水、食物及食盐中获得。远离海洋的内陆山区或不易被海风吹到的地区，其土壤和空气含碘量较少，因而该地区的水及食物含碘量也不高，即可能成为地方性甲状腺肿的高发区。
含碘丰富的食物主要为海产品，其含碘量见下表：
含碘较高的海产食物
食物名称含碘量(μg/kg)食物名称含碘量(μg/kg)海带(干)
紫菜(干)
发菜(干)
鱼肚(干)
蚶(干)
蛤(干)240000
18000
11000
480
2400
2400蛏干
干贝
淡菜
海参(干)
海蜇(干)
龙虾(干)1900
1200
1200
6000
1320
600
预防地方性甲状腺肿，可经常食用含碘量较高的食物，如海带、蛤蜊之类。无条件经常食用海产食物的内陆山区，以采用食盐加碘的办法最有效。食盐与碘化钾配合的比例以十万份食盐加一份碘化钾较为合宜，即一吨食盐中加碘化钾10g。若每人每日摄入食盐20～25g，则可得碘化钾200～250μg，相当于碘150～175μg (碘化钾含碘76.5%)，已能满足机体对碘的需要。若食盐量减少，则食盐中碘化钾量可相应增加。为了避免碘化钾分解散失，最好于食盐中另加四倍于碘化钾量的碳酸钠。此外，有人建议使用碘化油，即将含碘30～35%的碘化油用食油稀释至6万至30万倍，供居民食用。
缺碘并非是引起地方性甲状腺肿的唯一因素。很多事实证明，在缺碘程度相同的条件下，不良的卫生条件、不良的水质、不平衡的营养，均能增加地方性甲状腺肿的患病率，特别是不平衡的营养。因此在补充碘预防的同时，尚应注意改善流行地区人民的卫生状况，并全面改善营养。
氟 氟主要在胃部吸收。摄入一定量的氟离子可以预防龋齿，因氟能取代珐琅质中部分羟磷灰石的羟基，形成氟磷灰石(Ca
10(PO
4)
6(OH)
2+2F—→Ca
10(PO
4)
6F
2+20H-)，此物不易被酸溶解，可防止龋蚀。
摄入氟量过低，不仅影响牙齿，也在一定程度上影响骨胳。低氟区常见的骨质疏松症，若服适量NaF，可使尿钙排出下降，症状减轻，改善骨的组织。
机体摄入氟量过多，可引起氟中毒。首先出现牙齿珐琅质的破坏，牙齿表面原有的光泽逐渐消失，出现灰色斑点，即所谓斑牙症。饮水中氟含量超过1.5mg/L时，该地居民即有发生斑牙症的可能。若长期摄入过量的氟，尚可出现骨胳和肾脏的损害。
人体氟主要来源于饮水。氟的供给量主要依据既能预防龋齿又不造成氟中毒为依据。据流行病学调查，饮水氟含量为1mg/L或稍高，儿童龋齿的发病率较仅含痕量的地区为低。氟过高则可引起斑牙症。因此规定饮水含氟量应为1.0～1.5mg/L，最高不得超过2.0mg/L。
食物中一般也含有少量氟，人体从日常膳食中所摄取的氟约为0.8～1.6mg;加上来自饮水的1.5mg(以每日饮水1500ml计)，则人每日摄入总氟量约为2.3～3.1mg。该量能充分满足人体一日的需要而又不致引起中毒。锌 锌是体内很多金属酶组成成分或酶的激活剂，现已知与锌有关的酶不下20种，如碳酸酐酶、胸腺嘧啶核苷激酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶等。锌是RNA聚合酶和DNA聚合酶呈现活性所必需者，近年来已证明锌主要参与DNA的合成，对RNA和蛋白质合成是其间接影响。人体缺锌表现食欲不振、生长停止、性幼稚型、自发性味觉减退和创伤愈合不良等，孕妇缺锌可出现胎儿畸形。
锌的吸收与铁相似，也受肠道粘膜细胞含锌量的调节。锌主要存在于骨胳和皮肤(包括头发)，头发中含锌量可反映膳食中锌的长期供给水平。锌主要经肠道排出，少量由尿排出。
成人锌需要量每日约2.2mg，若混合膳平均锌吸收率按20%估计，成人每日供给锌15mg为宜。
高蛋白食物普遍含锌较高。海产品是锌的良好来源，奶类和蛋类次之，蔬菜水果一般含锌较少。
铜 成人体内含铜总量约为80mg，分布于所有组织中，以骨胳和肌肉中最多。铜是体内很多金属酶的组成成分，已知与铜有关的酶类至少有11种，如铜蓝蛋白(又称铁氧化酶)、精胺氧化酶、细胞色素氧化酶、超氧化物岐化酶、酪氨酸酶、多巴-β-羟化酶、尿酸酶、赖氨酰氧化酶和苄胺氧化酶等。这些酶类与铜在体内的利用、生理氧化、结缔组织形成以及超氧化物游离基的分解等都有密切关系。
人体铜缺乏可引起儿童缺铜性贫血。实验动物缺铜，可出现贫血、慢性腹泻、脱钙等。铜的吸收机理与铁和锌基本相似，借助于肠粘膜细胞中的载体蛋白，
铜的摄入量成人每日2～3mg，过量铜可引起中毒。一般食物均含铜，其中含量较丰富者有肝、肾、甲壳类、坚果、葡萄干及干豆等，奶类含铜很少。
铬 六价铬有毒，机体可把外来的六价铬还原为三价铬，而不能将三价铬氧化成六价铬。植物体内的铬皆为三价。在影响葡萄糖耐量作用中，铬可能是胰岛素的一个辅助因素。通过胰岛素作用，尚可影响氨基酸在体内的转运。铬与脂质代谢也有明显关系，如患高胆固醇血症的大鼠，饮水中加铬后，其血清胆固醇浓度显著下降。铬每日由尿排出约5μg，而膳食中铬的平均利用率约为10～25%，故每日供给量能达到20～50μg即可满足生理需要，加上安全系数供给量可为0.05～0.2mg。铬最好的来源是啤酒酵母、肉制品、乳酪及全谷，蔬菜中铬利用率较低。
硒 已知生物界有三种酶的催化反应需要有硒参加：①细菌中的甲酸盐脱羧酶; ②梭状芽胞杆菌的甘氨酸还原酶; ③哺乳动物红细胞的谷胱甘肽过氧化物酶 (G-SH-PX)。
在硒缺乏的动物体内，红细胞的谷胱甘肽过氧化物酶的活性很低。此酶的作用是通过还原型谷胱甘肽保护红细胞以防止过氧化物的堆积。可见硒的主要生理功能就是以谷胱甘肽过氧化物酶的形式发挥抗氧化作用，以保护细胞膜。维生素E也具强有力的抗氧化作用，不过二者发挥作用的阶段不同。维生素E主要是阻止不饱和脂肪酸被氧化成水合过氧化物，而G-SH-PX则是将产生的水合过氧化物迅速分解成醇和水，如下式所示，两个系统可以互相补充，共同完成保护细胞膜的作用。
维生素E与谷胱甘肽过氧化物酶的不同反应
动物硒缺乏可造成禽类的生长障碍，羽毛失常和胰腺纤维变性; 大白鼠则表现为生长及毛发发育障碍、眼部病变、生殖障碍和精子形成异常;灵长类则可引起体重下降、毛发稀少、无精神及死亡; 在组织病理学上还观察到肝坏死、肾坏死、心肌和骨胳肌变性。
有些地方性动物病已被证实是由于缺硒引起，如牛、羊和某些动物的白肌病，猪的膳食性肝机能障碍等。
地方性人体硒缺乏，我国亦有发现。在克山病防治工作中发现克山病病区学龄儿童头发、全血及主粮中的硒含量显著低于非病区。尿硒负荷试验进一步证实了病区居民体内硒处于缺乏状态。病区居民全血的谷胱甘肽过氧化物酶活性下降。用亚硒酸钠预防克山病，收到良好效果。
硒的建议供给量范围为每日50～200μg。肝、肾、海产品及肉类为硒的良好来源; 谷类含硒量随该地区土壤含硒量而异。
钴 钴必需以特殊的结合形式，即氰基钴胺(维生素B
12)供应，才能在人体内发挥生理作用;所以钴在人类营养上的问题，实际上是维生素B
12的营养问题。
反刍类动物与人和其他单胃动物不同，可以利用饲料中的钴，借瘤胃中微生物的作用将其转变为维生素B12。在生物转运链中，人依赖这些动物和细菌来供给维生素B12，因为人不能将钴合成这种维生素。钴在人体营养中的其他作用尚未发现。
锰 锰与合成硫酸软骨素的两个酶系统，即多糖聚合酶及半乳糖转移酶有关。锰缺乏则该二酶系统的活性下降，因而骨的有机质形成不佳，导致软骨畸形。
锰似乎与蛋白质、DNA及RNA的生物合成有关。动物的实验性锰缺乏表现为：生长停滞、骨胳畸形、生殖机能紊乱、抽搐等。其中生长停滞、骨胳畸形等显然与缺锰影响粘多糖形成有关; 至于生殖不正常可能与缺锰时胆固醇的生物合成下降，从而引起性激素缺乏有关。
钼 钼是几种酶系统的组成部分，如黄嘌呤氧化酶、醛氧化酶及亚硫酸氧化酶等。国外有的地区由于高尿酸血症引起的痛风的发病率之所以高，就是由于吃入来自高钼土壤中生长的食物，使黄嘌呤氧化酶活性增高所致。钼与铜营养有关，可能是铜和钼相互结合，形成一种不溶性络合物，(CuMoO
4)
2Cu(OH)
2，从而妨碍彼此的吸收。
