沙门菌属引起的食物中毒是一种最常见的细菌性食物中毒，而细菌性食物中毒在全部食物中毒事件中可占30～90%左右。沙门菌属可在许多动物肠道中繁殖，很多牲畜家禽传染病系由沙门菌属引起; 健康畜禽带菌率也有1%左右。各类食品中以肉类食品最易引起沙门菌属食物中毒，蛋类亦有发生。

病原体 沙门菌属是一群革兰阴性杆菌。该菌属菌种繁多，全世界已发现2000多菌型，我国已发现130多个菌型。

沙门菌中有少数菌型仅对人类致病，如伤寒菌、甲型副伤寒沙门菌是人类伤寒和副伤寒的病原菌。也有少数菌型仅对动物致病，如马流产沙门菌和羊流产沙门菌是马伤寒和羊伤寒的病原菌。沙门菌中有些菌型对人和动物均能致病，它们可引起人类的副伤寒、沙门菌属食物中毒和败血症。由沙门菌引起的疾病统称沙门菌病。沙门菌属食物中毒在细菌性食物中毒中比较多见。引起食物中毒的沙门菌主要有鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌和猪霍乱沙门菌。下述菌型也曾引起过食物中毒： 纽波特沙门菌、都柏林沙门菌、汤卜逊沙门菌、德尔卑沙门菌、鸭沙门菌、山夫顿堡沙门菌、病牛沙门菌、凯桑盖尼沙门菌、斯坦林沙门菌、火鸡沙门菌、乙型副伤寒沙门菌、丙型副伤寒沙门菌、阿伯丁沙门菌、海岱堡沙门菌、波茨坦沙门菌、塔克松尼沙门菌、婴儿沙门菌、伦敦沙门菌、慕尼黑沙门菌等。沙门菌属为需氧或兼性厌氧菌。生长温度界于10～42℃，最适温度为37℃。适宜pH为6.8～7.8，水中可生存2～3周，粪便中可生存1～2个月，冰冻土壤中可过冬，冰中可存活1～2个月。100℃立即死灭，70℃经5分钟死灭，60℃经10分钟死灭。在含12～19%食盐的咸肉中可存活75天。

引起沙门菌属食物中毒的食品 沙门菌属广泛分布于自然界。家畜、家禽和野生动物是该菌属的储存宿主。由于该菌属的绝大多数菌型无宿主特异性，少数菌型宿主特异性较弱，故该菌属可在多种动物的胃肠道繁殖。带菌动物的粪便为该菌属传染源之一。家畜、家禽因感染沙门菌可发生传染病。如猪伤寒、牛肠炎、鸡白痢等均为该菌属引起的传染病。由于感染外界的沙门菌属发生的传染病称为原发性沙门菌病。带菌动物肠道带菌率较高。当带菌动物衰弱、疲劳、患病、发烧时，肠道中沙门菌经肠系膜淋巴结、淋巴组织可进入血循环引起全身感染。这种自身感染引起的病症称为继发性沙门菌病。患原发性和继发性沙门菌病的家畜、家禽的肉尸、内脏均带有大量活菌。病畜病禽的肉尸、内脏常是引起沙门菌属食物中毒的主要食品。家畜、家禽在宰杀前肉及内脏已感染沙门菌属称为生前感染。家畜在宰杀后，其肉尸、内脏因接触带沙门菌的粪便、污水、容器和带菌者而污染沙门菌属称为宰后污染。家畜肉类带有该菌属主要由于生前感染，宰后污染仅占少数。健康牲畜猪、牛、羊沙门菌带菌率约占1%左右。宰杀前患病的家畜带菌率较高。健康鸡、鸭的带菌率一般为0.5～3%。鸡蛋鸭蛋带菌率为0.5～3%。蛋类感染沙门菌属的过程有卵巢内感染和蛋壳表面污染两个可能性。家禽卵巢带菌可使卵黄滤泡带菌，卵黄带菌称为卵巢内感染。家禽排蛋时，蛋类经泄殖腔从肛门排出，蛋类接触粪便可污染上沙门菌，称为蛋壳表面污染。鱼虾等水产品污染沙门菌，主要因水源被生活污水污染所致。淡水鱼带菌率约为1%，淡水虾、蟹带菌率约为2～6%，海产鱼虾一般不带菌，黄蚬带菌率约为1%。奶牛带菌时，其奶中有时带菌。鲜奶带菌时，鲜奶和奶制品消毒不彻底曾发生过沙门菌属食物中毒。健康人沙门菌属带菌率约为1%。肉食企业和冷饮企业工人的带菌率较高。沙门菌属食物中毒全年均能发生，但多数发生于夏秋天热季节。外界气温高，该菌属较易繁殖，家畜家禽感染该菌属机会多，肉类蛋类污染该菌属机会多且易大量繁殖。人们在夏秋季对细菌的易感性增高，食用带菌食物后较易发生食物中毒。引起沙门菌属食物中毒的食品主要为病畜肉和带菌牲畜的肉类，家禽和蛋类占少数。极少数由鱼虾、奶类、豆制品、糕点、凉拌菜引起。病畜在宰杀前后未经兽医检查，病畜肉类未彻底加热烹调极易引起食物中毒。摄入沙门菌属污染的食物后，食物中毒的发病率受摄入该菌属的数量、菌型、个体易感性等因素影响，发病率差异范围较大，一般为40～60%，最低为10%，最高达90%以上。摄入该菌数量少，食用者抵抗力较强，未发生中毒症状，临床上称为无症状型。5岁以下幼儿的发病率较高，可能受多种因素影响所致，肠道正常菌群未形成和肠道正常菌群生物学屏障易被突破是重要因素。

发病机理 随食物摄入1000万个沙门菌活菌可引起临床发病，即发生沙门菌属食物中毒。摄入1万～100万个活菌可引起无症状型感染或带菌。但儿童、老人和病人摄入较少量活菌也可引起临床发病。沙门菌属随食物进入消化道，未被胃液杀死的活菌，突破肠道正常菌群的生物拮抗作用，可于小肠和结肠内繁殖。活菌附着于肠粘膜上皮并侵入粘膜下组织，使小肠、结肠的肠粘膜发炎，空肠无形态改变，回肠有炎症改变，主要使结肠发炎，抑制水分和电解质吸收。结肠病变轻者，粘膜有水肿、浸润和充血病变; 病变重者，粘膜出血易于脱落，固有层水肿。病变严重者，粘膜可有轻微脓肿。沙门菌通过肠粘膜上皮细胞或细胞间隙侵入粘膜固有层，或激活粘膜上皮细胞将其吞入形成吞噬泡，然后离开上皮细胞侵入粘膜固有层并可在固有层内引起炎症反应。固有层内有的活菌被吞噬细胞摄入杀灭，未被杀灭者被吞噬细胞携带侵犯小肠下部的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡，经淋巴管进入肠系膜淋巴结和淋巴组织，然后进入血液循环，引起一时性菌血症。活菌在肠系膜淋巴结和网状内皮细胞被破坏，并放出毒力较强的内毒素。沙门菌的内毒素和活菌引起肠粘膜炎，使病人发生急性胃肠炎症状。近年发现鼠伤寒沙门菌也产生肠毒素。该肠毒素可促进肠段前列腺素的合成和释放，并可激活小肠粘膜上皮细胞浆中的腺苷酸环化酶的活力，从而使小肠粘膜上皮细胞中的环磷酸腺苷的浓度增高，引起小肠过度分泌电解质和水分，以致超过肠管再吸收能力，因而引起水样腹泻。沙门菌对人的致病力因菌型不同而有强弱。猪霍乱沙门菌致病力较强，鼠伤寒沙门菌具有中等致病力，鸭沙门菌致病力较弱。由于沙门菌的致病力和宿主特异性均有强弱区别，故引起的症状、病变也有区别。一般认为猪霍乱沙门菌可引起急性胃肠炎和败血症。大多数沙门菌可引起急性胃肠炎，少数可引起败血症。

临床表现 沙门菌属食物中毒的临床症状有五种类型。胃肠炎型较常见，此外有类感冒型、类霍乱型、类伤寒型和败血症型。潜伏期： 最短为6～8h，极少数为3～5h，一般为12～24h，最长为48～72h。

胃肠类型 前驱症状有寒战、头晕、头痛、恶心、痉挛性腹痛。以后出现呕吐、腹泻、全身酸痛、发热。大便为黄色或黄绿色水样便，有恶臭，便中有粘液、脓血。腹泻一日数次到7～8次。腹部压痛较普遍。少数病人有里急后重。体温可高达39°～40℃。重症病人出现惊厥、谵妄、全身痉挛，脉搏频数微弱并出现紫绀。病程3～5d。于2～3病日腹泻停止、体温和食欲恢复正常。重症病人可因心力衰竭、无尿症、剧烈痉挛、全身衰竭而导致死亡。病死率为1%左右。儿童、老人、病弱者易因急救治疗不及时而导致死亡。

类霍乱型 发病急、呕吐、腹泻次数多，呈严重失水现象。发高热，粪便呈米泔水色，面部和四肢末梢发绀，皮肤干燥，尿量少。

类伤寒型 胃肠炎症状较轻。主要有伤寒病样症状。高热、全身疲倦、头痛、腰痛、脾肿大，出现玫瑰疹。

类感冒型 头晕、头痛、高热、全身酸痛、关节痛、咽峡炎、腹痛、腹泻等。

败血症型 寒战、发热、多汗、胃肠炎症状。持续发热1～2周。热型不规则，可呈高度弛张热及间歇型。病人可出现并发症，肋软骨局部脓肿和肋骨骨髓炎较多见。有的并发化脓性脑膜炎、心内膜炎、肺炎、胸膜炎、脓胸、肾盂肾炎、胆囊炎等。

诊断 根据临床表现、可疑食物和流行病学特点可作出临床诊断。病原诊断需进行细菌检验和血清学检验。由病人的呕吐物、粪便和可疑食物可分离出致病菌。取病人发病后第一周和第二周血清，用致病菌作肥达氏试验，血清凝集价增高1：100为可疑，1：200以上者为阳性。逐周进行血清学检验，菌体抗原凝集价增高四倍以上时有诊断意义。

治疗 因吐泻损失大量水分，应给以及时补充。静脉滴注葡萄糖盐水或生理盐水。输液条件不具备时，应多饮淡盐水或饮葡萄糖等渗溶液(葡萄糖加温开水稀释至140mEq/L 即为等渗溶液)。或口服蔗糖盐水或口服葡萄糖盐水。重症病人、菌血症病人和有并发症患者，抗菌素疗法是完全必要的。可口服氯霉素或氨苄青霉素，退热后持续服药3～4d，但无并发症的急性胃肠炎患者，抗菌素不能改变病程，反而延长肠道带菌时间，有利于耐药菌的出现。故不需用抗菌素治疗。

预防措施 沙门菌属食物中毒的发生有三个条件： 一是肉类等动物性食品带有大量活菌，二是食品存放温度较高，适于该菌属繁殖，三是对带菌食品未彻底加热杀灭。防止肉类等动物性食品带菌是积极的预防措施，对可能带菌食品彻底加热灭菌是最重要预防手段。

(1) 防止肉类带菌：加强家畜家禽的饲养管理，预防传染病。加强家畜宰前、宰后的兽医检查，发现病畜，一定要按肉食卫生条例进行处理，严格执行屠宰过程和贮存、运输、销售过程中的卫生要求。对肉食企业、饮食行业、集体食堂工人、炊事员定期进行带菌检查，严格执行“食品加工、销售、饮食行业卫生五四制”。

(2) 控制细菌繁殖：肉食企业、饮食行业、集体食堂应有冷藏设备。动物性食品应于10℃以下的低温处贮存、保藏，以控制细菌繁殖。

(3) 加热杀灭致病菌： 沙门菌属在高温下死灭时间因菌型而异，猪霍乱沙门菌在75℃下经2～3min死灭，鼠伤寒沙门氏菌在80℃下经10min死灭。在长管骨骨髓中的鼠伤寒沙门菌80℃经12min死灭。对带菌肉类进行高温消毒时，应使肉块深部温度达80℃时再持续加热10～12min。为杀灭肉中沙门菌，病畜肉经煮沸消毒时，生肉块的重量不得超过2kg，厚度应在8cm以下，持续煮沸3h后方能食用。肉块重量在1kg以下，应煮沸2.5h。蛋类应煮沸8～10min。

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