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肉毒梭菌食物中毒

作者:主编 时间:2023年02月15日 阅读:342 评论:0

肉毒梭菌引起的食物中毒又称为肉毒梭菌毒素中毒,也简称肉毒中毒。早在十八世纪末叶就已发现因吃腊肠而引起的食物中毒,故过去曾称为腊肠中毒,但当时未能确定病原。1895年在比利时的一次宴会上,有34人因吃火腿引起食物中毒,Van Ermengem从火腿中分离出肉毒梭菌,从而找到了肉毒中毒的病原菌,以后一些国家又陆续证实和报道了有关该菌引起的食物中毒。我国肉毒中毒发病情况,解放前并无记载,1958年吴朝仁等首先证实新疆地区肉毒中毒的存在。以后报道陆续增多,到目前为止,我国已有十几个省(区)发生肉毒中毒,其中西北地区为高发病区,尤以新疆为甚。常见中毒型别为A、B型。

病原体 肉毒梭菌在自然界分布较广,它不仅存在于土壤中,江、河、湖、海以及人和动物的肠道也是它的自然栖处,并可借助食品、农作物、水果、蔬菜、海产品、昆虫、家禽、鸟类等传播各地。

肉毒梭菌为革兰阳性杆菌,长约4~6μm,宽约0.9~1.2μm,两端钝圆,呈单个或短链状排列。菌体周围有多根鞭毛,微有动力,无荚膜,可形成芽孢,芽孢为椭圆形,位于菌体的近极端,偶见于中央。本菌为专性厌氧菌,在厌氧环境下,一般肉浸液即可生长,在25~30℃温度下生长良好。所用培养基从中性或弱碱性为宜,在琼脂平板上,菌落圆形,较大,不透明或半透明,色微黄,表面呈颗粒状,边缘不正,界限不明显,向外扩散,呈绒毛状。在血平板上有溶血环。在乳糖卵黄牛奶平板上,菌落下培养基变为乳浊,菌落表面及周围形成彩虹薄层,分解蛋白的菌株,菌落周围出现透明环。

肉毒梭菌可产生毒素称肉毒毒素,肉毒毒素系外毒素,由菌体产生,释放于培养基中,经除菌过滤,所得滤液即为毒素液。该毒素系大分子蛋白质,毒性强,在弱酸条件下较为稳定。各型肉毒梭菌可分别产生免疫性不同的毒素,目前已有七个毒素型(A、B、C、D、E、F、G),各型肉毒毒素可经甲醛处理后脱毒而成类毒素,但仍可保留其抗原性;以此免疫动物,可产生相应的抗毒素,并具有型特异性,借以进行毒分型和诊断。E型毒素多为前体,当进入人体后,由于胰酶作用而激活,并使毒力显著增强,此种激活现象也可见于B、F型的某些株。肉毒毒素对热较不稳定,各型间也有差异。

流行病学: 常见中毒型别为A、B、E三型,型别的分布,各国因地区不同而异。我国A、B、E三型均有发生,以A、B型为主,据目前了解,新疆A型较多,宁夏、河北、山东等省(区)则以B型为主,E型仅部分地区有报道,和该地区外环境肉毒梭菌型分布的调查基本一致。

潜伏期国外报道多为12~36h,国内则相差较大,一般1~10d,最短6h,最长达60d之久。潜伏期长短,除患者个体因素外,取决于摄入毒素的量和毒力大小。

中毒食品 引起肉毒中毒的食品,各国、各地区由于饮食习惯不同而不一致。美国以蔬菜、水果罐头为主,欧洲一些国家则以火腿、腊肠和其他肉类食品为主,日本和苏联则多为鱼制品所引起。我国引起肉毒中毒的食品也因地区和饮食习惯不同而异,主要以家庭自制发酵豆制食品为主,如臭豆腐等;部分地区,如青海、西藏等地,则以肉类引起为多。发病多以家庭或个体形式出现,很少集团暴发,主要由于家制食品一般污染较为严重,生产加工条件也有利于肉毒梭菌的增殖和产毒,食品制成后,食前一般又不再加热,因而造成肉毒中毒的发生。

发病机理 肉毒梭菌食物中毒系肉毒毒素所致,这已为国内外学者所公认,并为多年实践证实。当肉毒梭菌污染食品后,在条件适宜情况下即可产生毒素,并释放于食物中,人食用这种含有肉毒毒素的食物后,经胃肠道吸收进入血液,作用于神经,而产生中毒症状。肉毒毒素对热极不稳定,各型毒素在80℃加热30min或100℃经10~20min,可完全破坏。当含有毒素的食物在食前经加热处理,即不再引起肉毒中毒发生。

肉毒中毒的发病机理除公认属于毒素中毒外,近年来又出现新的情况。1976年报告有一种新型肉毒中毒,即婴儿肉毒中毒,迄今已有170例。主要发生于美国加利福尼亚州。主要症状为无力、肌肉松弛、便秘、眼睑下垂、瞳孔散大、对光反射迟缓,颜面表情减少。由于吞咽困难,口中唾液积留,呃逆次数减少,肛门括约肌有松弛的倾向。多只能原样躺卧而不能动,全身肌肉显著无力。腱反射减弱或消失,但痛觉不麻痹。病情严重者可出现呼吸困难直至呼吸停止。症状的出现,随病情轻重而有不同,有的仅单纯表现为无力、不活泼和吸奶缓慢等,极易误诊。应引起注意。患者粪便中均可检出肉毒梭菌及其毒素,型别为A型和B型,血清中未能检出毒素,可能由于芽胞在肠内产毒量少之故。发病年龄为生后3周到6个月,为单发病例,病死率较低。未发现含有毒素的原因食品,偶从患家周围环境、土壤中或从部分患儿进食过的蜂蜜中检出同型肉毒梭菌。这些情况均表明上述患儿有食入肉毒梭菌芽胞的可能,该芽胞在体内消化道发芽增殖和产毒,并经吸收而发病。患儿于恢复后一定时期内尚能检出菌体和毒素,有的病例在病愈后 100d仍能检出菌体。所有患儿均未经抗毒素治疗而痊愈。根据这一情况,可考虑到此种小儿肉毒中毒与一般肉毒梭菌毒素中毒不同,而可能是感染型中毒。

关于感染型中毒问题,过去有的学者曾提出肉毒梭菌可在肠内发芽、增殖和产毒即感染型中毒; 也有人报告肉毒梭菌可在动物体内产生毒素,并引起典型的肉毒中毒症状。近年来,英国曾发生数次C型鸡中毒,但饲料和饮水中均未能证实有C型毒素存在,从剩余的饲料和土壤中均检出了C型菌,因而认为鸡中毒可能是由于食入了肉毒梭菌芽胞,在机体内发芽、增殖和产毒而引起发病。有的学者为了阐明不含毒素的芽胞(加热80℃15min)在肉鸡体内产毒和发病,进行了实验研究,结果表明,当食入一定量芽胞后,可在肉鸡体内产生毒素,并使之发病和死亡。毒素的产生和吸收部位主要为盲肠,当将肉鸡的盲肠结扎后再作上述芽胞感染,结果无1例发病。因此可以认为感染型肉毒中毒是存在的,事实上是无可怀疑的。但对其发病机理,目前尚不够清楚。

临床表现 肉毒中毒症状和其他细菌性食物中毒有明显不同,主要表现为神经症状。开始有头晕、头痛、全身无力、走路不稳、视力模糊、复视、瞳孔散大、眼睑下垂、对光反射迟钝。严重时可出现伸舌困难、语言不清、不能吞咽、声音嘶哑、口渴(多不能饮)、腹胀、便秘,以至呼吸麻痹和呼吸衰竭而死亡。患者意识清楚,体温正常,部分患者可出现肠胃道症状。血压个别患者有轻度或中等增高,血像和脑脊液无明显改变,尸解无特殊病理变化。各种症状和体征的出现,可随患者病情而不同,或多或少或轻或重,并非全都具备。一般认为上述症状系肉毒毒素随食物进入肠道,经吸收至血流,再输送到全身,作用于神经和肌肉的连接部,阻止乙酰胆碱从神经末梢释放而引起。病程可持续数日至数星期,随病情及治疗情况而异。一般无后遗症,死亡多于发病后10日内发生。

实验室诊断 本病主要因食入肉毒毒素所致,故应以测定毒素为重点,必要时可进行肉毒梭菌的检验。

(1) 肉毒毒素的检验:以采取中毒食品为主,但中毒食品并非每次均可得到,中毒食品不明的事例经常可以遇到。有时虽已判明中毒食品,但该食品已全部食用或已被处理,仍无法获得。故除采取中毒食品外,应同时进行患者粪便和血清中毒素的测定。实践表明,这样可明显提高肉毒毒素的检出机率。采集血清和粪便时,应注意:①必须于患者注射抗毒素前采血,以免出现阴性结果。②患者粪便,尽可能采用自然排便方式,灌肠不仅可使粪便毒素稀释,并可使毒素变性,不宜采用。

(2) 肉毒毒素的测定:多采用生物学方法,将A、B、E和F型抗毒素与检样提取液(毒素)进行小鼠中和试验,观察4d,根据小鼠出现典型中毒症状和死亡情况分析,作出毒素型别的判定。主要中毒症状有毛竖、全身瘫软、四肢麻痹、呼吸困难、呈现蜂腰,最终因呼吸麻痹死亡。

治疗和预防 肉毒中毒的治疗不能等待实验室检验结果,以致拖延时间,贻误病人。应首先根据流行病学及临床表现进行诊断,及时抢救治疗,降低病死率。在毒素未定型时应结合当地流行型别采用多价抗毒素治疗为宜,应注意患者饮食卫生和营养,预防感冒及其他合并症。对呼吸麻痹、窒息者必须坚持人工呼吸,注意输氧、吸痰、保持口腔清洁,预防肺部感染。在抗毒素治疗过程中,可配合其他疗法,以提高疗效,缩短病程。

预防措施的重点是: 加强食品卫生管理,结合本地区与肉毒中毒有关的食品和饮食特点采取预防措施,改进食品制作及食用方法,对民间喜吃的家制发酵食品尤应注意,既要照顾发酵食品的特点,又要保证食用安全。具体措施如下: ①作好食品的卫生监督和管理工作,减少食品加工过程中肉毒梭菌的污染、增殖和产毒。对家制发酵食品和其他易引起肉毒中毒的食品,食前必须充分加热。②野外创伤感染应注意伤口局部的清创和消毒。③防止婴儿肉毒中毒,应首先避免不洁之物进入口内。婴儿周围物品应保持洁净,凡可进入婴儿口中的物品,应注意干净,以免经口感染。

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