含氰甙类系由一单糖或双糖与一含氰配基部分所组成,在酸或适当水解酶的作用下,可分解产生氢氰酸(HCN),因而具有很强的毒性。含氰甙类广泛分布于高等植物,较多见的有苦杏仁甙、洋李甙 (常存在于许多蔷薇科植物的叶和种子核仁中)、亚麻仁苦甙 (存在于亚麻及木薯等)、巢菜甙(存在于野豌豆等)及蜀黍氰甙(生长期嫩绿高粱叶中)。含氰甙于植物的根、茎、叶及种子均可有不同的分布,其含量因植物品种、生长期、气候条件及贮藏方法等而异。
引起中毒的植物 ①苦杏仁系蔷薇科山杏种子的核仁,我国河北、山东、山西及东北各地均有出产。杏仁分苦、甜两种,甜杏仁含氢氰酸少,可食; 苦杏仁含氰甙约3%(相当于HCN 0.17%),常由于儿童误食而致中毒,其他如桃、枇杷、樱桃及李等的核仁也有因生食而中毒的报道。②木薯又名树薯、臭薯、葛薯等。我国两广、福建、江西、湖南等地均有种植。木薯的块根含有丰富的淀粉,世界上有些地区作为主要食物之一。其根茎和叶均含有亚麻仁苦甙。木薯块根中氰甙含量常因栽种季节、品种、土质、肥料等影响而不同。初种木薯的土地所产块根于当年收获时,含HCN量可达41.1~92.3mg/100g,而连种两年的土地所生长的木薯,块根中含HCN含量仅为6.6~28.3mg/100g。生食木薯或食用前未经合理加工处理,可引起中毒。
中毒机理 含生氰甙的植物,组织中常同时存在分解氰甙的酶类,当组织被破碎时,可参与氰甙的水解作用而使氰化物释出,因而摄入未经加工处理的新鲜含氰甙植物组织更易发生中毒。释出的HCN迅速被机体吸收而进入血液。CN-可干扰体内许多种酶,但最有意义的是与细胞色素氧化酶的高铁血红素有很高的亲合力,当二者结合时,电子由细胞色素aa3向分子氧的转递可被阻断,使氧化磷酸化作用受到障碍,结果导致周围组织氧压增高,氧合血红蛋白卸氧梯度降低,故静脉血中氧合血红蛋白有时很高。因而CN-的毒理作用不是阻止氧向组织的运送,而是干扰细胞对氧的利用,从而使生物氧化过程不能正常进行,造成细胞内缺氧。组织由有氧代谢转为无氧代谢,故乳酸及无机磷酸盐的含量增高,而糖原和ATP等高能磷酸化合物的含量则减少。中枢神经系统对缺氧特别敏感,故首先受到损害,尤以呼吸中枢及血管运动中枢为甚; 表现为先兴奋而后抑制,呼吸中枢麻痹常为氰化物中毒的致死原因。氰化物直接刺激主动脉体和颈动脉体的化学感受器,可使呼吸增强和心跳不规则。
中毒症状 摄入含氰甙植物后,潜伏期长短和中毒症状的严重程度与许多因素的影响有关。潜伏期一般为1~6h。症状主要表现于中枢神经系统,开始为作用于延脑引起的呕吐和呼吸中枢兴奋,其后转为抑制和麻痹。早期有粘膜刺激症状、口中苦涩、流涎、恶心、呕吐,伴有头痛、头晕、心悸、脉速、全身无力;中毒加深时,进入呼吸抑制阶段,呼吸由急促而变慢,呼气中可闻到苦杏仁味,中枢及组织细胞缺氧状态加重,脉搏变慢,胸部疼痛及压迫感;严重中毒时,意志丧失,昏迷、瞳孔散大、呼吸困难,最后可因抽搐、缺氧、休克或呼吸、循环衰竭而死亡。
急救治疗 如刚摄食不久,可立即洗胃排出毒物,并用特效解毒剂如亚硝酸异戊酯或亚硝酸钠及硫代硫酸钠和美蓝等。亚硝酸异戊酯生效迅速而作用有限,常作应急使用。亚硝酸钠静脉缓慢注射作用较强,可使血中有适量血红蛋白转变为高铁血红蛋白,新生成高铁血红蛋白血红素对氰化物的亲合力超过细胞素aa3,从而争夺CN-,使氰与细胞色素的络合物解离,以保持细胞素处于功能状态,恢复氧化代谢的正常进行。但CN-与高铁血红蛋白的结合并不牢固,CN-仍可释出,故治疗的第二步应静脉注射硫代硫酸钠作为硫氰酸酶底物的外源供应,在该酶的作用下使氰转变为毒性很小的硫氰酸盐由尿排出,高铁血红蛋白自由细胞内的还原酶系统使恢复为有功能的血红蛋白。目前实验性治疗中,有人提出应用羟钴胺素及氯钴胺素解毒,这两种药物在体内可再与CN-结合,生成无毒的氰钴胺素(维生素B12),从尿中排出,但尚缺乏临床经验。
预防措施 宣传教育儿童勿生食各种核仁。苦杏仁须经水浸泡1~2d后,煮透或炒熟方可食用。木薯含氰甙量以皮中最高,鲜薯应先去皮切片,浸水3~5d后捞出晒干;或去皮切片后煮熟,在水中浸48h以上,然后蒸煮食用,比较安全。也可将去皮木薯碾碎,浸于水中使发酵数日,促使氰甙水解,经沥滤将氰化物及水解产物去除、干燥后碾粉,可蒸食或煮食。木薯可作为工业上制作淀粉或酒精等的原料。更理想的途径是选育低毒或无毒的品种及改进种植的条件和方法。野豌豆的氰甙含量因品种而异。试验表明,磨粉后经炒熟的豆粉喂大鼠,结果与普通豌豆组的生长反应无明显差异。野豌豆也可用作生产淀粉及其他制品。
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