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试从细胞水平和分子水平上解释代偿性心肌肥大如何转向心力衰竭

作者:主编 时间:2023年01月07日 阅读:153 评论:0

答:从细胞水平上,肥大心肌细胞体积和重量的增加大于其表面积的增加,即细胞表面积相对减小,这使心肌细胞质膜上的Na+—K+、Na+—Ca2+等转运系统转运离子的能力相对不足,如Ca2+内流相对不足,则心肌细胞的功能降低。此外,肥大心肌内线粒体数量与心肌细胞体积的比值减小,线粒体表面积与心肌纤维重量的比值也明显减小,则使心肌内生物氧化相对减弱,能量生成不足。分子水平上,肌球蛋白分子头部和尾部的比值降低。头部比重的减少,使其上的ATP酶的活性也随之相对地降低。此外,ATP酶受Ca2+的激活。心力衰竭时,由于Ca2+向肌球蛋白的横桥部位转移缓慢,ATP酶的活性则进一步降低,水解ATP的能力降低,使心肌能量利用发生障碍。

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文章来源:主编

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