答：肾脏能排出体内多余的酸性或碱性物质，而当碱储不足时，通过肾脏的重吸收作用可收回从原尿中排出的NaHCO3。

(1)肾脏的H+—Na+交换与NaHCO3的重吸收：肾小管的壁细胞含有碳酸酐酶(CA)，能催化壁细胞内的CO2与H2O结合成H2CO3，H2CO3可进一步解离为H+和HCO3-离子。肾小管壁细胞可随时将H+分泌到管腔中，以换取原尿的NaHCO3、Na2 HPO4等盐类中的Na+，使其分别形成H2 CO3、NaH2 PO4，以完成肾脏的泌H+保Na+过程。同时酸性产物H2CO3可经碳酸酐酶分解为CO2和H2O并由肺呼出，NaH2PO4则可随尿排出体外，使尿液pH值下降，尿液酸化。

(2)肾脏的Na+—K+交换：当原尿流经近曲小管时，钾离子几乎全部收回，但当原尿进入远曲小管时，血浆K+又部分泌入管腔与Na+交换，这一过程称为排K+保Na+(Na+—K+交换)。在这里K+与H+都是与Na+交换，两者自然就形成了竞争关系。当血[K+]高时，K+—Na+交换多于H+—Na+交换，故尿中排K+增多，排H+减少，H+保留在体内造成酸中毒。反之，当血[K+]低，则K+—Na+交换少于H+—Na+交换，造成低血钾性碱中毒。而当酸中毒时，血中[H+]增多，H+—Na+交换超过K+—Na+交换，K+排出减少，贮留增多，造成高血钾。碱中毒时则有K+—Na+交换多于H+—Na+交换，排钾过多造成低血钾。

(3)肾脏的NH4+—Na+交换与铵的排出：在酸碱平衡的调节中肾脏还可以泌NH4+保Na+，肾小管上皮细胞内有谷氨酰胺酶，此酶在酸性环境中活性增强，当有严重酸中毒时，激活了谷氨酰胺酶活性，其可水解大量谷氨酰胺，释放出NH3，NH3进入肾小管腔内与高浓度H+给合成NH4+，促使原尿中[H+]下降，NH4可再与固定酸中的Na+交换，以铵盐形式排出体外。

(4)肾脏通过排除过剩碱以调节酸碱平衡：当血浆中NaHCO3含量降低时，肾小管可通过“三泌”以换回重吸收NaHCO3来维持酸碱平衡。然而当Na-HCO3浓度过高时，过多的NaHCO3也可通过肾小管排出体外，以调节酸碱平衡。当血浆[NaHCO3]>28mml/L时，肾小管对它的重吸收减少，排出增多。

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