答：出血、自身消化、组织坏死是急性出血坏死性胰腺炎的突出表现。血管因素在出血坏死性胰腺炎的发生、发展上起有重要作用。

正常胰腺内，酶原尚无活性，胰管上皮有粘多糖层保护，腺泡具有代谢活力，胰腺和血液中有抑制胰酶的物质，故胰液不损害胰腺组织。当胰液引流受阻、逆向胰组织时，水分、碳酸氢盐等即可渗入间质内，胰管上皮因内压增高而受损，胰酶激活而对胰腺组织起消化作用。胰腺发生充血、水肿，包膜紧张度增高。若能及时解除胰管梗阻因素，则炎症易消退。若梗阻因素不能及时解除，或发病开始即有胰腺细胞的大量破坏，则胰腺可发生广泛的自体消化。一般认为，这是由于胰蛋白酶原变为活性很强的胰蛋白酶，继而激活其他多种胰酶，如磷脂酶A使卵磷脂变为溶血卵磷脂，弹力纤维酶使血管壁损害，胶原酶使胶原纤维溶解，脂肪酶使中性脂肪分解等，导致胰腺出血坏死。胰腺除水肿外，被膜下有出血斑，甚或血肿，严重的坏死使之失去腺体轮廓。胰液广泛侵袭腹膜后和腹腔，腹腔有血性腹水;大小网膜、肠系膜、腹膜后的脂肪组织发生坏死融解，有皂化斑;浆膜下多处出血斑或血肿形成;甚至胃肠道等也有水肿、出血等改变。

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