答：机体缺氧引起肺小动脉收缩的机制主要有以下几点：

(1)缺氧对血管的直接作用：缺氧时，血管平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增高，细胞内Ca2+含量增加，肌肉兴奋—收缩偶联效应增强，使肺血管收缩性加强。

(2)体液因素的作用：缺氧时，肺小动脉周围肥大细胞释放组胺增多，作用于组胺H1受体而使肺血管收缩。此外，5-羟色胺、前列腺素(特别是TXA2、PGF2α)在缺氧中也可引起肺小动脉收缩，但对前列腺素在缺氧中的收缩作用还有争论。

(3)神经因素的作用：有实验证明，交感神经兴奋和儿茶酚胺有使肺动脉收缩的作用，用α受体阻断剂可使缺氧引起的肺血管收缩反应减弱。但各家实验结果并不一致。

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