答：其发生变化与机制主要有2个方面。

(1)心率：动脉血PaO2降低或动脉血氧含量减少都可致心率增加。其可能机制是：①血PaO2降低，使颈动脉体和主动脉体化学感受器兴奋，通过反射作用引起心跳加快。②缺氧引起过度通气，刺激肺牵张感受器，反射性抑制迷走神经及对心脏的影响，从而发生心动过速。③中枢神经系统缺氧引起交感神经兴奋性增强，兴奋β-肾上腺素能受体，使心率加快;④缺氧患者如伴有血管扩张、血压下降，可通过压力感受器的作用，使心率加快。

(2)心收缩力：缺氧初期，通过交感神经兴奋，心收缩力可加强。以后，由于缺氧所致的酸中毒和心肌抑制因子的形成而直接抑制心肌，使心肌收缩力降低。

(3)心输出量：缺氧初期心输出量增加，其原因除与心率加快，心收缩力加强有关外，也与缺氧时呼吸深快、胸内负压增大、静脉回流增加有关。缺氧时，心输出量增加的代偿意义在于单位时间内流经组织的血量增多、供氧增加。严重缺氧时，由于心率缓慢或心肌收缩力降低，可使心输出量下降。

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